什么是肠易激综合症呢，在我们生活中，想必大家对于肠易激综合症还是有一定的了解的吧，那么大家知道肠易激综合症特效药是什么呢，肠易激综合症状是什么呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
一、发病原因
IBS病因尚不明确，目前认为与以下因素有关
1.精神，神经因素
IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人群，有研究表明，心理应激可以改变小肠MMC，IBS患者的精神刺激比正常人更容易引起胃肠动力障碍。现代神经生理学，IBS患者的肠道张力和多种刺激的敏感性增加。
但这究竟是由于肠壁神经丛及其感受器或传入神经通路上的异常，还是中枢神经系统对肠道的调节异常目前还不明确，另外有研究发现应激可引起大鼠功能性结肠动力紊乱，同时发现应激后一些胃肠道激素的释放增加，说明神经内分泌的调节参与应激所引起的肠功能紊乱反应过程，以上精神，神经因素与IBS的关系，支持目前认为IBS是属于身心疾病类胃肠病的观点。
2.肠道刺激因素
肠道内某些因素可能改变肠功能，加重原有的肠易激综合征，这些刺激因素包括外部的食物，药物，微生物等，也可能包括消化过程中所产生的某些内部物质，有实验发现腔内抗原激发致敏的鼠肠道可明显诱导鼠肠道收缩活动和产生腹泻。
有分析人士认为，当某些刺激肠道内的行动可能会改变肠道和敏感的刺激感觉运动功能，从而使肠道“急躁”。
有报道IBS病人回肠对灌注胆汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被诊断为胆汁酸吸收不良，短链或中链脂肪酸在吸收容量受限或在小肠内快速运转等的病人中可能到达右半结肠，引起右半结肠出现快速通过的高压力波，这些波极有效地推进结肠内容物并可能引起疼痛和腹泻，这些肠道刺激物在IBS中是诱因还是病因目前尚未定论。
二、发病机制
1.肠运动异常
IBS的主要发病机制是肠运动功能异常，有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波，DCCs及回肠推进性收缩波，PPCs增多，且与痉挛性疼痛一致，腹泻型IBS患者白天的移行性运动复合波出现次数增多，周期缩短;
在Ⅱ期和进餐后有较多的空肠收缩;结肠显示大量的快速收缩和推进性收缩;近段结肠快速通过且与大便的重量呈正相关;胆碱能刺激后降-乙状结肠多项动力指标增加，相反，便秘型IBS患者近段结肠通过时间延长，排空明显减慢;
高振幅促进缩缩;减少乙状结肠在基本状态下的收缩频率和时间，降低胆碱能刺激的反应能力。同时，近端结肠收缩时间百分比均显著增加，表现为不协调，肛管内压力上升，对直肠扩张的反应迟钝的肛门括约肌松弛，排便外括约肌收缩异常，并与IBS患者排便困难。
原发骨髓纤维化是一种骨髓疾病，对人的健康是很大的危害。那么造成原发骨髓纤维化的病因有哪些呢，患上原发骨髓纤维化之后会有哪些症状呢，原发骨髓纤维化的治疗该怎样进行呢，想要了解的朋友就一起来看看下面的内容吧。
本病的特征是贫血、骨髓纤维组织增生和髓外造血。外周血可见泪滴样红血细胞，存在肝脾肿大。原发骨髓纤维化可以伴发下列一系列并发症。
病因
原发骨髓纤维化患者，造血系统的改变最为显著。由于髓外造血也可累及其他器官系统。
研究表明原发骨髓纤维化患者髓系细胞由克隆性干细胞分化。但是，骨髓成纤维细胞、T细胞是多克隆的。过度骨髓纤维化的病因仍不清楚。血小板、巨核细胞和单核细胞是分泌多种细胞因子，如转化生长因子β(TGF -β)、血小板来源的生长因子(PDGF)、白细胞介素1(IL)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。可以导致成纤维细胞生成和细胞外基质的增殖。此外，TGF-β和bFGFβ可能造成了血管内皮细胞增殖和骨髓微血管生长。
新生血管形成是慢性骨髓增殖性肿瘤的主要标志。大约70%的骨髓纤维化患者骨髓中的微血管密度升高。在原发骨髓纤维化患者的骨髓和髓外造血部位都有新生血管形成。血清血管内皮生长因子的水平升高是新生血管生成增加的主要机制。
症状
原发骨髓纤维化的患者有四分之一可以没有症状，因体检发现脾大或血细胞计数异常而就诊。如出现症状一般与贫血、脾大、高代谢状态、髓外造血、出血、骨骼变化、门静脉高压和相关免疫异常。
贫血可以是无效造血、红细胞发育不良和脾功能亢进的结果。贫血可以导致易疲劳、虚弱、呼吸困难和心悸。
脾脏肿大可以导致早饱、左上腹不适。脾梗死、脾周围炎或包膜下血肿可以造成严重的左上腹或左肩疼痛。偶尔，患者可以出现结肠压力相关的腹泻。
高代谢状态可以造成体重减轻、盗汗、低热。可以出现痛风和尿酸肾结石。
原发骨髓纤维化患者四分之一都可以出现出血症状。严重程度各异，从皮肤瘀点到威胁生命的消化道大出血都有发生。血小板功能障碍、获得性V因子缺乏症、血小板减少症、弥散性血管内凝血(DIC)、食管静脉曲张、消化性溃疡等都是导致出血的可能原因。
髓外造血引起的症状根据受累器官不同而不同，包括消化道出血、脊髓压迫、癫痫发作、血尿、腹水、心包积液、胸腔积液、咯血、呼吸衰竭等。
门静脉高压症可能会显著增加脾门静脉血流，降低肝血管的顺应性。可以发生腹水、食道胃底静脉曲张、消化道出血和肝性脑病。肝门静脉血栓形成也是可以出现的并发症。
原发骨髓纤维化的患者也可以出现骨质硬化，有可能会引发严重的关节和骨骼疼痛。
半数原发骨髓纤维化的患者存在体液免疫异常。可以检测到许多自身抗体和循环免疫复合物，有淀粉样变的报道。由于免疫缺陷容易发生感染，最常见的感染部位是肺。
治疗
PMF是一种进展缓慢、病程漫长的疾病，许多患者不经任何治疗可长期稳定，只有出现下列情况时才需治疗。
①巨脾且引起相应症状者;
②单项或多项血细胞数明显上升或减少者;
③骨骼疼痛者。
针对患者具体病情，可选择下列治疗措施。
1.雄激素及蛋白同化激素
适用于以贫血为主的血细胞减少者，需长期应用，通过刺激骨髓造血祖细胞，使之生成更多的血细胞。约半数患者经3个月以上的治疗，红细胞可有不同程度的上升，或停止、减少输血，少数患者白细胞、血小板也有所升高。雄激素常用口服制剂为司坦唑2mg，3次/d，其有肝毒性，故需定期监测肝功能。蛋白同化激素达那唑200mg，3次/d。
2.糖类皮质激素
伴溶血者，或血小板明显减少伴出血者可试用。应用1个月无效者，可较快逐渐减量停用，以避免严重不良反应的发生。有效者宜缓慢逐渐减量，部分患者需长期应用维持量。有报告用大剂量甲泼尼龙冲击治疗，对部分患者取得较好疗效。剂量为20～30mg/(kg·d)，连续3天静脉滴注，然后更换口服制剂逐渐减量。皮质激素长期应用有诸多不良反应，应设法采取相应措施避免之。
3.细胞毒药物
适用于血细胞单项或多项明显升高者。该类药物可阻止造血细胞异常增生，其中通过抑制巨核细胞，使其产生的各种相关细胞因子减少，间接抑制成纤维细胞增殖而减轻纤维化。常用药物有白消安、羟基脲、硫鸟嘌呤、苯丁酸氮芥。
4.抗纤维化药物
此类药物通过不同环节抑制胶原合成，或促进胶原分解。骨化三醇(1,25-双羟维生素D3)具抑制CFU-Meg增殖，从而降低成纤维细胞活性因子水平，减少胶原合成;同时促进CFU-GM增殖，使单核巨噬细胞产生更多的胶原酶，降解胶原及减少其沉积;不良反应为伴发高钙血症;使用剂量为0.5～2μg/d，分次口服。
抗纤维化药物目前正在临床试用之中，由于均需长期服用，难有随机对照的疗效结果，故是否确有效，尚有争论。
2.感觉异常
IBS患者的腹痛阈值较正常人低，因此对标准的结肠扩张产生过度的感觉，这种感觉异常与丛集运动异常的协同作用是IBS患者出现痉挛性疼痛的主要因素，精神压力，焦虑加重患者结肠扩张时的疼痛感觉。
相反，松弛状态下对肠扩张知觉减低，超常的直肠肛门感觉引起排便不尽感，甚至排便前的腹痛感，而直肠肛门的过度感觉又与直肠过度的反射运动相伴随，即排便不尽感刺激引起运动应答增强，从而导致排便频度增加，但不伴排便重量增加。
3.分泌异常
IBS患者小肠黏膜对刺激性物质的分泌反应增强，结肠黏膜分泌黏液增多。
三、肠易激综合征的临床表现
1.症状
根据主要症状分为：腹泻主导型;便秘主导型;腹泻便秘交替型。精神，饮食，寒冷等因素可诱使症状复发或加重。
①腹痛
是IBS的主要症状，伴有大便次数或形状的异常，腹痛多于排便后缓解，部分病人易在进食后出现，腹痛可发生于腹部任何部位，局限性或弥漫性，疼痛性质多样。
②腹泻
持续性或间歇性腹泻，粪量少，呈糊状，含大量黏液;禁食72小时后症状消失;夜间不出现，有别于器质性疾患;部分患者可因进食诱发;患者可有腹泻与便秘交替现象。
③便秘
排便困难，大便干结，量少，可带较多黏液，便秘可间断或与腹泻相交替，常伴排便不尽感。
④腹胀
白天较重，尤其在午后，夜间睡眠后减轻。
近半数患者有胃灼热、恶心、呕吐等上胃肠道症状，背痛、头痛、心悸、尿频、尿急、性功能障碍等胃肠外表现较器质性肠病显著多见，部分病人尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张等。
2.体征
通常无阳性发现，部分患者有多汗，脉快，血压高等自主神经失调表现，有时可于腹部触及乙状结肠曲或痛性肠襻。
肠易激综合征的临床表现大家都知道了吗?希望肠易激综合征患者检查好自己的肠易激综合征临床表现，做好针对性的治疗，避免肠易激综合征影响自己的身体，另外肠易激综合征患者在自己的生活中一定要做好饮食的调理。
结语：通过上文的介绍，想必大家对于肠易激综合症也是有了一个比较全面的了解了吧，肠易激综合症在我们生活中还是比较多见的一种疾病情况了，所以我们要养成一个经常检查身体的习惯哦。
